缺氧自然杀伤细胞来源的含HIF-1α外泌体通过清除氧化损伤改善阿尔茨海默病的神经细胞衰老与凋亡机制研究 《Molecular Neurobiology》:Hypoxic Natural Killer Cells-Derived HIF-1α-Containing Exosomes Inhibit C...
阅读全文随着全球老龄化进程加速,阿尔茨海默病(AD)已成为威胁老年人健康的重大公共卫生问题。有趣的是,临床观察发现AD患者往往伴随异常的日间小憩行为,但传统研究仅关注小憩时长和频率,忽略了其时间模式和规律性这一重要...
阅读全文编辑推荐: 本研究揭示了阿尔茨海默病(AD)患者大脑中RNA m6 A甲基化修饰的异常景观,首次发现启动子反义RNA(paRNA)通过m6 A介导的稳定性调控影响神经元基因的三维空间互作网络。研究团队结合meRIP-seq和单细胞RN...
阅读全文在探索阿尔茨海默病(AD)治疗新策略的征程中,科学家们将目光投向了神奇的细胞外囊泡——外泌体。这项基于C57BL/6小鼠模型的研究发现,当大脑遭遇Aβ(25–35) 肽段攻击时,血清和脑源性外泌体的蛋白质组会发生戏剧性改...
阅读全文编辑推荐: 这篇综述深入探讨了CD2关联蛋白(CD2AP)在阿尔茨海默病(AD)和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)中的双重作用。文章系统梳理了CD2AP作为AD十大遗传风险因子的分子机制,包括其在Aβ生成、tau病理、突触...
阅读全文编辑推荐: 这篇综述系统阐述了新兴的类泛素化修饰(UFMylation)通路在阿尔茨海默病(AD)中的关键作用,揭示了其通过调控tau蛋白聚集、DNA损伤应答(DDR)、内质网(ER)稳态、自噬和免疫反应等多条通路影响AD...
阅读全文编辑推荐: 这篇综述系统探讨了阿尔茨海默病(AD)中脂质代谢与免疫反应的交互作用,揭示了Aβ沉积、tau蛋白异常(如Aβ42 和p-Tau181 )通过微胶质细胞(microglia)和星形胶质细胞(astrocyte)激活神经炎症的...
阅读全文阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病,其发病机制复杂且缺乏有效治疗手段。近年来,全基因组关联研究发现UNC5C基因多态性与晚发型AD密切相关,其中T835M突变被证实可增加神经元死亡风险。然而,这一突变如何...
阅读全文综述:阿尔茨海默病的遗传与表观遗传学:理解发病机制和探索治疗潜力 《Journal of Molecular Neuroscience》:Genetics and Epigenetics of Alzheimer’s Disease: Understanding Pathogenesis and Exploring Thera...
阅读全文运动通过增强自噬和改善线粒体功能延缓阿尔茨海默病认知障碍 《Molecular Neurobiology》:Chronic Exercise Protects Against Cognitive Deficits in an Alzheimer’s Disease Model by Enhancing Autophagy and Re...
阅读全文编辑推荐: 为解决阿尔茨海默病(AD)早期病理机制不明的问题,中国科学院昆明动物研究所的研究团队通过单细胞转录组测序(scRNA-seq)技术,系统分析了APP/PS1小鼠模型脉络丛(ChP)的细胞和分子异常。研究发现ChP上皮...
阅读全文阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病,其核心病理特征包括β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和慢性神经炎症。尽管全球科学家投入大量研究,晚期AD的治疗仍面临严峻挑战——现有疗法难以同时阻断Aβ毒性、缓解神经炎...
阅读全文神经元退行性病变是衰老过程中的常见并发症,其中阿尔茨海默病(AD)作为最具代表性的神经退行性疾病,当前治疗方案有限且副作用显著。这项研究聚焦于菊科植物Verbesina encelioides花提取物(VFE)中的主要活性成分——...
阅读全文论文解读 阿尔茨海默病(AD)作为最常见的神经退行性疾病,全球患者已超4.16亿,且数量每20年翻倍。尽管FDA近期批准了靶向Aβ的单抗药物如Lecanemab和Donanemab,但这些疗法仅能延缓早期症状,无法阻断疾病进展。AD复杂...
阅读全文编辑推荐: 为解决阿尔茨海默病(AD)中tau病理与认知功能障碍的关联问题,研究人员开展了靶向Tau N368片段的免疫治疗研究。通过慢性腹腔注射Tau N368特异性抗体,在Tau P301S(tauopathy)和3xTg(AD伴Aβ/tau病理...
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